乙肝药物恩替卡韦，能不能抗纤维化、逆转肝硬化？一次性全说吻合

脾脏是一个较快再生的器官，持续的肝损伤则会造成愈合操作过程和瘢痕组织形成，从而造成角化并最终形成肝硬化。

肝损伤通过将肝网状细胞从维生素 A 储存细胞转变为分泌纤维状淀粉的再造肝网状细胞而造成角化。

虽然角化在此之前被视为是不可逆转的，一些研究课题对这些想法提出了挑战。肝角化的豚鼠表明，去除肝损伤的潜在来源则会造成再造的肝网状细胞被清除，从而允许细胞外基质再吸收，从而逆转角化。

临床表明，治疗法水肿的某种程度可逆转病原体性和非病原体性肝病病征的角化和肝硬化。

大肠杆菌的短期HIV治疗法可减缓病原体复并且在随机临床试验之后与脾脏病理的强化有关。

病原体克隆现在被视为是肝损伤和传染病进展的关键因素驱动因素，因此治疗法大肠杆菌感染的主要能够是将大肠杆菌克隆长时间减缓到无法检查的水平。

恩替戈纳是一种有效的 大肠杆菌 HIV本品，与拉米夫定或阿德福纳相比，在未不能接受过天冬氨盐酸治疗法的病征之后，它在 48 周的治疗法后导致了优异的病原体学、病理和生化结果。

恩替戈纳之后的活性物质恩替戈纳是一种属于天冬氨盐酸类似物类的HIV本品。

恩替戈纳干扰病原体酶 DNA 聚合酶的作用，该酶策划病原体 DNA 的形成。恩替戈纳阻止病原体制造DNA，并防止其繁殖和传扬。

一项研究课题研究课题评估了来自两项三期恩替戈纳研究课题(乙肝e抗原(HBeAg)阳性和HBeAg阳性的天冬氨盐酸(盐酸)初治病征，这些病征随后参加了一项开放标签的开放日研究课题，并不能接受恩替戈纳治疗法至少3年。

在急性和慢性大肠杆菌感染之后的血清之后发现HBeAg，表明病原体早就克隆，并且感染者具高质量的大肠杆菌 DNA。

在III期项目之后，病征每天不能接受0.5 mg的恩替戈纳剂量，在长时间研究课题之后，所有病征每天不能接受1.0 mg的恩替戈纳。

在研究课题方案删减后，一些病征在继续不能接受恩替戈纳单药治疗法(每天1.0毫克)之后，在紧贴研究课题的早期不能接受了短期的拉米夫定(每天100毫克)。

研究课题结果在大多数天冬氨盐酸(盐酸)初始病征之后，长时间恩替戈纳治疗法可有效减缓大肠杆菌 DNA，使谷甲心肌正常化，并强化肝病理，同时；还有角化减退，包括基线时中风中晚期角化或肝硬化的病征。

与第48周相比，更多的病征在长时间活检时发挥出病理强化，这证实了慢性大肠杆菌感染长时间治疗法的价值。

安全性、对大肠杆菌克隆的有效减缓以及天冬氨盐酸(盐酸)类本品初治病征HIVHIV的低可能性，使得恩替戈纳单药治疗法慢性大肠杆菌感染的长时间治疗法视作可能。